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Bloque I. Mecanismo de acción de los analgésicos

Clasificación de los analgésicos: Coadyuvantes y coanalgésicos

Coordinado por: Dr. Ignacio Velazquez

  1. McKenna TJ. Glucocorticoid Therapy. En: Pinchera A, ed. Endocrinology and Metabolism. 4ª ed. Berkshire: McGraw-Hill; 2001: 329-336.
  2. Galofré JC. Manejo de los corticoides en la práctica clínica. Rev Med Universitaria Navarra. 2009; 53(9):9-18.
  3. Neira F, Ortega L. Revisión del tratamiento con corticoides en el dolor de espalda según la medicina basada en la evidencia. Rev Soc Esp Dolor. 2009; 16(6):352-369.
  4. Posner JB. Back pain and epidural spinal cord compression. Med Clin North Am. 1987; 71(2):185-205.

Corticoides

Son potentes antiinflamatorios que se emplean tanto en el dolor oncológico como en el no oncológico. Gracias a su acción antiinflamatoria y antiedematosa, alivian el dolor al disminuir la compresión ejercida sobre las estructuras nerviosas. A diferencia de los AINE, inhiben la liberación de prostaglandinas y no su síntesis, actuando sobre la fosfolipasa 2 e impidiendo su conversión a ácido araquidónico.

Figura 34: Cascada del ácido araquidónico

Los corticoides empleados con más frecuencia en el tratamiento del dolor son derivados sintéticos del cortisol, que es el principal glucocorticoide producido por la corteza suprarrenal. Los corticoides pueden ser administrados por diferentes vías152.

La mayoría de los corticoides se absorben bien a través del tracto gastrointestinal (duodeno y yeyuno), y generalmente tardan unos 30 minutos en ser detectados en la circulación. La administración oral suele ser la vía elegida para tratamientos crónicos con este tipo de fármacos. Su absorción puede ser muy variable. Si se busca una acción local, los esteroides administrados intraarticularmente deben ser relativamente insolubles para disminuir la absorción sistémica y mantener concentraciones elevadas en el espacio intraarticular. Los corticoides que se suelen emplear con esta intención son: hidrocortisona, prednisolona y, especialmente, triamcinolona. La dexametasona, no obstante, inyectada intraarticularmente, puede provocar síndrome de Cushing debido a su absorción sistémica153.

La vía de administración intramuscular está limitada por la falta de capacidad del músculo para metabolizar los corticoides. Tanto su grado de absorción como su efecto son errantes, y dependen de las distintas características farmacológicas de cada corticoide. Así, el acetato de triamcinolona administrado por esta vía se absorbe muy lentamente, y su efecto puede perdurar durante semanas. Por el contrario, las preparaciones solubles (fosfato de hidrocortisona o hemisuccinato de hidrocortisona) se absorben en cuestión de minutos; es decir, son de absorción rápida153.

Una de las vías más empleadas para la administración de corticoides para el tratamiento del dolor, especialmente del dolor lumbar, es la vía epidural. El primer artículo relativo a este tipo de administración se remonta a 1953. La razón fundamental por la que se ha utilizado la vía epidural para su administración ha sido la de administrar el fármaco directamente en las raíces de los nervios afectados e intentar, de este modo, disminuir la inflamación y los efectos indeseables de este grupo farmacológico. No obstante, el uso de esta vía de tratamiento puede no estar exenta de efectos secundarios, y son varias las publicaciones que notifican casos de síndrome de Cushing en pacientes tratados con estos fármacos154.

A este nivel, los corticoides inhiben la vasodilatación, disminuyen la trasudación líquida y el edema, y reducen tanto el exudado celular como el depósito de fibrina en la zona inflamada. Los mecanismos responsables de estas acciones son una reducción de la acumulación de leucocitos y una disminución de su actividad en el lugar de la inflamación. Con ello se produce un descenso en la liberación de histaminas por parte de basófilos y mastocitos, una reducción de la activación de los macrófagos y de la liberación de metabolitos tóxicos de oxígeno, y una inhibición de la síntesis y la secreción de interleucina en los macrófagos154.

Aunque recientemente se ha suscitado gran controversia con respecto al uso de corticoides por esta vía, su empleo puede desempeñar un papel interesante en el tratamiento de los dolores agudos de espalda y, sobre todo, en aquellos que se acompañan de un fuerte componente inflamatorio y radiculopatías; en especial la vía de administración mediante infiltración epidural transforaminal, en cuyo caso la dexametasona es el corticoide más indicado154-156.

Entre sus efectos secundarios pueden describirse los derivados de la posible supresión del funcionamiento fisiológico del eje hipofisario-suprarrenal, la inducción de un síndrome de Cushing independientemente de la vía de administración empleada, y efectos derivados de la inmunosupresión, tales como procesos infecciosos. También pueden provocar osteoporosis, esofagitis, úlcera gastroduodenal, hipertensión arterial o hiperglucemia152,153.

En el momento de suspender el tratamiento con corticoides, los pacientes pueden presentar síntomas habituales que acompañan a la insuficiencia suprarrenal primaria, que se manifestaría en forma de debilidad, letargo, dolor corporal difuso, pérdida de peso, cefalea y, ocasionalmente, fiebre. Estos síntomas pueden percibirse desde el inicio de la retirada del fármaco. Con el objetivo de disminuir la aparición de este cuadro, la retirada de los corticoides ha de realizarse de forma gradual.

Existen grandes diferencias entre los diversos preparados de corticoides artificiales disponibles; no obstante, siempre se debe respetar el principio de emplear la mínima dosis necesaria durante el menor tiempo posible. Los aspectos a considerar son: 1) La potencia relativa del preparado y la duración de su acción (corta, intermedia o larga); 2) sus efectos glucocorticoide y mineralcorticoide; 3) la vía de administración; 4) la duración del tratamiento (agudo o crónico); 5) la cadencia o pauta; 6) la dosis a emplear; y 7) la hora del día en la que se vaya a administrar la dosis152,156.

Escalera analgésica para D.N. D.R. GÁLVEZ

CORTICOIDE POTENCIA ANTIINFLAMATORIO RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA EQUIVALENCIA ORAL EN MG DURACIÓN DE LA ACCIÓN
Cortisol 1 1 20 Corta (t½ 8-12 hs)
Cortisona 0,8 0,8 25 Corta (t½ 8-12 hs)
Prednisona 4 0,8 5 Intermedia (t½ 12-36 hs)
Prednisolona 4 0,8 5 Intermedia (t½ 12-36 hs)
Metilprednisolona 5 0,5 4 Intermedia (t½ 12-36 hs)
Triamcinolona 5 0 4 Intermedia (t½ 12-36 hs)
Betametasona 30 0 0,6 Larga (t½ 36-72 hs)
Dexametasona 30 0 0,5 Larga (t½ 36-72 hs)
Aldosterona 0 300 *
Desoxicorticosterona 0 20 * *
Fludrocortisona 10 125 Intermedia (t½ 12-36 hs)

Tabla 35

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